摘要:目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)NEAT1对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞迁移和侵袭的影响，并进一步分析miR-429/锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)轴在其中发挥的作用。方法 慢病毒转染建立稳定敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞，通过RT-qPCR检测细胞lncRNA NEAT1表达以验证转染效率，通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，通过Western blot检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。通过生物信息学分析miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。将miR-429抑制剂转染敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞，通过Western blot检测细胞ZEB1表达。进一步检查敲减ZEB1对抑制miR-429的敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移、侵袭和EMT的影响。结果 敲减lncRNA NEAT1降低LSCC细胞lncRNA NEAT1表达，抑制细胞迁移和侵袭并下调细胞N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间存在潜在结合位点，且miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。抑制miR-429逆转了敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞ZEB1表达的抑制作用。此外，敲减ZEB1逆转了抑制miR-429对敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移和侵袭的促进作用及EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达的上调作用。结论 lncRNA NEAT1促进LSCC细胞迁移和侵袭，其机制可能与海绵化miR-429上调ZEB1表达促进LSCC细胞EMT有关。

摘要:目的 本研究旨在探讨lncRNA介导的ceRNA网络在变应性鼻炎(AR)病理生理过程中的作用及其在程序性细胞死亡(PCD)中的潜在调控功能。方法 纳入AR患者与正常人，取全血进行RNA测序分析，筛选差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA用于构建基于ceRNA理论的lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。采用基因本体(GO)和KEGG富集分析来预测ceRNA网络中mRNA的潜在生物学功能。随后，将差异表达的mRNA与PCD相关基因相互取交集，并依据交集mRNA构建新的ceRNA网络，同时对ceRNA网络中mRNA进行靶器官定位网络分析。结果 基于生物信息学分析，共提取5个lncRNA、4个miRNA和46个mRNA，构建AR中lncRNA介导的上调及下调的ceRNA网络。功能富集分析显示其在“钙信号通路”、“PI3K/AKT信号通路”及“ERK1和ERK2级联”等中显著富集。并对AC008394.1及人类组织相容性白细胞抗原复合物P5(HCP5)2个lncRNA构建PCD相关ceRNA调控网络。在对ceRNA网络中mRNA进行靶器官定位分析中发现，它们多在神经免疫相关器官中表达。结论 本研究构建了AR中新的ceRNA网络，初步探索了HCP5介导的ceRNA网络可能通过影响细胞凋亡对AR发挥作用。为AR发病机制的研究提供了新的见解和潜在的研究方案。