摘要:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大常见癌症，5年生存率仍低于50%。近年来，细胞焦亡作为一种新发现的细胞程序性死亡方式引起了广泛关注。这一过程由炎性半胱氨酸天冬酶(Caspase)激活，并通过依赖gasdermin蛋白家族来形成质膜孔。研究表明，细胞焦亡在肿瘤进展和治疗抵抗中起着重要作用。活化的炎性小体，作为核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)的一个成员，能激活Caspase-1，从而诱导炎症效应和细胞焦亡，进一步影响肿瘤疾病的进展。然而，关于细胞焦亡和HNSCC之间关系的研究仍然有限。本文综述了现有的研究成果，并强调了更多针对细胞焦亡在HNSCC中的作用研究的重要性。

摘要:变应性鼻炎（AR）是一种以免疫球蛋白E （IgE）介导的多种免疫细胞、细胞因子和炎症介质等参与的鼻黏膜非感染性炎性反应性疾病，鼻腔黏膜炎症反应是AR的重要病理机制之一。核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化诱导半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）前体转化，促进炎症细胞因子白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）表达，参与AR的炎性级联反应过程，对AR的发生发展起促进作用，应用NLRP3炎性小体相关通路抑制剂可抑制下游炎性细胞因子表达，减轻AR症状。本文围绕NLRP3炎性小体在AR中的作用及调控机制，和适用于AR治疗的NLRP3炎性小体相关通路抑制剂的研究进行综述如下。