摘要:2019新型冠状病毒（SARSCoV2）引起的肺炎具有较高的传染性，人群普遍易感，能通过飞沫及接触传播；气溶胶和粪-口等传播途径尚待明确。耳鼻咽喉头颈外科的急诊诊疗存在医患室内近距离接触，检查过程中患者喷嚏、咳嗽和恶心等反应均极易产生携带病毒的飞沫及气溶胶，且医患直接接触机会多，导致医患暴露风险明显增加。非疫情中心区域，大部分耳鼻咽喉头颈外科急诊患者多为无疫区接触及暴露的人群，如何在保障医疗安全和效果的同时，防范于未然、做好防护、避免医患院内感染显得尤为重要。

摘要:目的探讨Beclin1基因对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响。方法Western blotting法检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中Beclin1蛋白的表达，CNE2细胞经不同条件放射线照射后Beclin1蛋白的表达改变；通过脂质体转染Beclin1 cDNA和慢病毒介导的Beclin1 shRNA，在610B细胞和CNE2Rs细胞中分别过表达及沉默Beclin1基因，平板克隆集落形成实验检测鼻咽癌细胞的放疗抵抗能力的改变；细胞免疫荧光法检测DNA双链损伤相关指标γH2AX表达的改变。结果Beclin1蛋白在放疗抵抗细胞中表达增加，同时随着放疗时间的延长及放疗剂量的增加，Beclin1蛋白表达迅速升高，随后趋于基础水平；Beclin1过表达后610B细胞克隆集落形成能力增强，生存分数增加，γH2AX焦点数量减少；相反，Beclin1沉默后，CNE2Rs细胞克隆集落形成能力下降，生存分数下降，γH2AX焦点数量增加。结论Beclin1能促进鼻咽癌细胞的放疗抵抗性，其与放疗后DNA双链损伤修复调控可能相关。

摘要:目的探讨6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)对头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的影响。方法蛋白印迹法（Western blotting）检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中LC3B蛋白的表达；3MA作用于CNE2Rs及TU686细胞后LC3B蛋白的表达；克隆集落形成实验检测3MA对头颈鳞癌细胞的放疗抵抗能力及生存分数的改变；细胞免疫荧光法检测3MA对放疗致DNA双链损伤相关指标γH2AX焦点数量的改变。结果LC3B蛋白在放疗抵抗细胞较亲本细胞中表达增加；3MA能有效抑制自噬膜蛋白LC3B的表达；3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞克隆集落形成能力减弱，生存分数降低；3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞放疗组中γH2AX焦点数量较对照组显著增加。结论3MA抑制自噬后可能影响放疗后DNA双链损伤修复，进而降低头颈鳞癌细胞的放疗抵抗性。

摘要:摘要：目的探讨EphA2经P糖蛋白(Pglycoprotein,Pgp)调控鼻咽癌紫杉醇耐药性的分子机制。方法使用慢病毒载体在鼻咽癌细胞中沉默或过表达EphA2，Western blotting检测Pgp蛋白的表达变化； siRNA干扰沉默Pgp表达，CCK8法检测Pgp蛋白在EphA2介导的鼻咽癌紫杉醇耐药中的作用；小分子化合物LY294002阻断PI3K/Akt信号通路，观察该通路在EphA2调控Pgp表达中的作用。结果Pgp在EphA2沉默组中表达下调，过表达组中上升；紫杉醇作用于空白对照组、阴性对照组和Pgp沉默组的细胞存活率分别是(68.9±4.0)%、(72.4±6.2)%和(52.1±3.7)%，Pgp沉默组对紫杉醇的耐药性较空白和阴性对照组降低(P<0.05)；在过表达EphA2的鼻咽癌细胞中下调Pgp表达，紫杉醇刺激后，Pgp沉默组的存活率(36.1±5.1)%显著低于空白对照组(57.9±6.2)%和阴性对照组(58.2±5.8)%(P<0.05)；在EphA2过表达鼻咽癌细胞中，给予抑制剂LY294002作用后，Akt总量无明显改变而磷酸化的Akt表达下降，且Pgp表达下降。结论EphA2通过Pgp依赖性途径促进鼻咽癌紫杉醇耐药，且Pgp蛋白的表达增高与EphA2活化PI3K/Akt有关。

摘要:摘要：目的探讨miR3243p对鼻咽癌细胞体外迁移侵袭能力的影响。方法MiR3243p转移上调其在鼻咽癌58F和610B细胞中的表达，采用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测上调后的鼻咽癌58F和610B细胞迁移及侵袭能力；western blot检测上皮-间质转化（EMT）上皮细胞标志物Ecadherin和间质细胞标志物Vimentin的表达。结果MiR3243p成功转移上调了其在鼻咽癌58F和610B细胞中的表达。过表达miR3243p的鼻咽癌58F和610B细胞的体外迁移及侵袭能力显著下降，可同时伴随着Ecadherin的表达上调，Vimentin的表达下降。结论MiR3243p可能通过诱导EMT改变调控鼻咽癌细胞的侵袭转移能力。