摘要:目的 分析鼻内镜下高选择性翼管神经切断术对中重度持续变应性鼻炎（AR）的疗效和安全性。方法 选取2018年1月—2019年9月华中科技大学协和深圳医院就诊的伴中重度持续性AR的鼻中隔偏曲患者60例为研究对象，依据随机数字表法分成对照组（26例）和治疗组（34例）。对照组患者采取鼻内镜鼻中隔矫正术治疗鼻中隔偏曲，治疗组在鼻中隔矫正基础上开展高选择性翼管神经切断，包含鼻后神经及翼管神经咽支切断术，术后1、3、6个月对患者进行定期随访，分别对两组患者手术前后鼻炎用药评分（TRMS）、视觉模拟量表（VAS）、鼻结膜炎生活质量量表（RQLQ）评分进行评估，并记录患者局部、全身不良反应出现情况。结果 随访6个月，对研究终止时随访成功且临床资料完整的46例患者进行分析，其中治疗组26例，对照组20例。两组患者术前TRMS、VAS及RQLQ评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者术后1、3、6个月VAS及RQLQ评分与治疗前比较差异具有统计学意义（P<0.05），且治疗组术后1、3、6个月VAS及RQLQ评分评分低于对照组，术后3、6个月TRMS评分低于对照组（P<0.05）。两组患者术后1个月的TRMS评分对比差异无统计学意义（P>0.05）。对照组手术前后TRMS评分对比差异无统计学意义（P>0.05），治疗组术后3、6个月TRMS评分低于术前（P<0.05）。治疗组并发症发生和对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 鼻内镜下高选择性翼管神经切断术是治疗中重度持续性AR一种安全、有效的手术方式。

摘要:目的比较分析头部肿瘤两种固定技术的摆位误差，评估以光学表面监测系统（optical surface monitoring system，OSMS）为辅助手段引导摆位并进行监测的可行性。方法头部肿瘤患者A组26例采用发泡胶+头部热塑闭合面罩固定，B组20例采用发泡胶+头部热塑开口面罩固定+光学表面监测系统。A组摆位后进行锥形束CT( conebeam computed tomography, CBCT )扫描共178次，B组摆位经过OSMO调整后进行治疗前CBCT扫描162次，将获得的CBCT图像和计划CT图像匹配，得到X、Y、Z轴方向上的平移及旋转误差，并对摆位误差进行比较分析。通过OSMS调整摆位误差的标准为三维方向上平移误差≤ 1mm、旋转误差≤1°，调整后OSMS监测的摆位误差与治疗前CBCT 扫描配准摆位误差的差异定义为OSMS的精度。运用OSMS跟踪监测整个治疗过程中患者的实时摆位误差，并记录分次内的最大三维矢量误差、旋转误差及治疗时间。结果B组与A组分次间的三维矢量误差（1.73±0.90）mm/（2.24±1.25）mm，X、Z轴上的平移误差（0.04±1.00）mm/（-0.34±1.48）mm、（0.06±0.86）mm/（0.29±1.14）mm，X轴旋转角度误差（0.01±0.09）°/（0.18±0.95）°和平均摆位时间2.5 min/2.0 min,经比较差异具有统计学意义（P＜0.05)。B组OSMS的精度在三维矢量误差为（1.28±0.74）mm。OSMS跟踪监测患者分次内的最大三维矢量误差（0.71±0.47）mm,旋转角度误差为（0.46±0.40）°。结论与常规的采用闭合面罩固定相比，采用开口面罩固定并应用OSMS辅助摆位，不仅可便捷有效地减小头部肿瘤患者的分次间摆位误差，而且能实时跟踪并监测分次内的摆位误差。

摘要:目的通过尸头解剖来探索经眶外下壁入路内镜手术所能达到的解剖通道、解剖标志及解剖方法等。方法对5具尸头（10侧）进行内镜下经眶外下壁入路颅底手术的细分解剖，通过逐步解剖来界定该入路所能达到解剖通道、颅内外重要解剖标志、解剖边界等。结果本研究界定了内镜下经眶外下壁入路颅底手术所能达到的5个通道，它们分别是三叉神经通道、破裂孔通道、海绵窦通道、岩锥及后颅窝通道、中颅窝通道，它们的边界、解剖标志、解剖通道、解剖步骤及方法都得以明确的界定。结论内镜下经眶外下壁入路颅底手术可以到达旁中线颅底、中颅窝，甚至是部分侧颅底及后颅窝，而且对于上颌神经、下颌神经颅内外段的暴露能提供很好的视野。当然，这还需要进一步的解剖研究及临床实践加以完善及检验。

摘要: 目的研究NADPH氧化酶（NOX, NOX2及NOX3）在鼓室硬化症大鼠模型的中耳组织中的表达，探讨鼓室硬化症氧化性损伤的发生机制。方法20只雄性、体重250~300 g的SpraguaDawley大鼠随机分成两组（实验组15鼠30耳，对照组5鼠10耳）：①实验组：鼓膜后上象限人工制造2 mm大小穿孔，连续饲养18 d；②对照组：不做任何处理，连续饲养18 d。造模完成后，利用内镜检查两组大鼠鼓膜形态；利用RTPCR法检测NOX基因的表达；采用列联表二项分类逻辑回归分析，分析鼓膜穿孔和NOX基因表达的相关性以及鼓室硬化和两种NOX基因表达的相关性。结果实验组15只大鼠全部造模成功，对照组大鼠无一出现鼓膜钙化及浑浊；RTPCR检验大部分实验组大鼠发现NOX2及NOX3基因同步表达；而对照组大部分大鼠NOX2及NOX3基因表达均为阴性，通过列联表二项分类逻辑回归分析，提示鼓膜穿孔可致NOX2及NOX3基因的表达增强（P＜0.01），而NOX基因的激活与鼓室硬化症的发生相关，并具有统计学意义（P＜0.01）。结论在穿孔导致的鼓室硬化症发病过程中，NOX是活性氧的来源之一，可能是导致鼓室硬化氧化性损伤发生的重要原因。